Đã có nhiều công bố khoa học trên thế giới chỉ ra nguyên nhân gây bệnh về gan tụy trên tôm sú và tôm thẻ, có thể là các tác nhân như virus, vi khuẩn và ký sinh trùng như: Vibrio, Monodon Baculorirus, Parvovirus, Baculoviral Midgut Gland Necrosis, Microsporidia và Haplosporidia.

Ngoài ra còn do yếu tố môi trường nước ao nuôi như tồn dư hoá chất, kim loại nặng, dư lượng thuốc diệt nấm, độc tố nấm trong thức ăn (Aflatoxin, Mycotoxin), độc tố tảo do hiện tượng nở hoa (tảo lam, tảo giáp), khí độc NO2-, NH3+ bùng phát, sốc môi trường nước (pH, nhiệt độ…), khi có những biến động thời tiết như mưa lớn kéo dài . . . cũng là những nguyên nhân gây suy giảm chức năng của cơ quan gan tụy ở tôm

Bệnh do vi bào tử trùng Microsporidia là ký sinh trùng nội bào bắt buộc. Dấu hiệu lâm sàng chính của bệnh gan tụy do vi bào tử trùng gây ra là chậm phát triển. Ở giai đoạn nặng hơn, tôm bị nhiễm bệnh có biểu hiện mềm vỏ, lờ đờ, giảm ăn vào và rỗng ruột giữa (Sritunyalucksana và cộng sự, 2014, Newman, 2015). Quan sát tiêu bản mô bệnh học thấy sự bong tróc của các tế bào biểu mô ống gan tụy (Tourtip et al., 2009). Bệnh Hemocytic Enteritis (HE) có liên quan đến hiện tượng nở hoa của tảo Schrizothrix calcicola có trong cả nước ngọt và nước mặn có khả năng tiết ra nội độc tố làm hoại tử tế bào biểu bì của thành ruột dẫn đến viêm nặng và gan tụy bị hoại tử. Nguyên nhân tôm chết có thể do không thể hấp thụ chất dinh dưỡng hoặc có thể là do nhóm vi khuẩn cơ hội Vibrio tấn công.

Hội chứng hoại tử gan tụy diễn biến nhanh chóng và gây thiệt hại lớn cho người nuôi tôm. Tôm chết tập trung ở giai đoạn 20-30 ngày tuổi, đây là cỡ tôm khi phát hiện bệnh người nuôi thường xử lý và xả bỏ. Dấu hiệu bệnh lý tập trung chủ yếu ở gan tụy, gan sưng nhũn nhạt màu hoặc teo dai. Các hội chứng hoại tử gan tụy thường hay gặp như:

Hoại tử gan tụy – NHP là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính. Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn thuộc lớp alphaproteobacteria, ký sinh nội bào bắt buộc thuộc nhóm Rickettsia. Dấu hiệu lâm sàng khi tôm nhiễm bệnh giảm ăn, lờ đờ, ruột không có thức ăn, mềm vỏ, thịt mềm nhũn, gan tụy bị teo rất rõ (Vincent và cộng sự, 2014)

Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, khối gan tụy tôm bị teo, giai đoạn mãn tính gan tụy bị hắc tố hóa, các ống thận bị bị hoại tử, kèm theo các dị thường khác. Dịch bệnh gây tử vong lên đến 40% đàn tôm (Morales-Covarrubias, 2004; Avila-Villa và cộng sự, 2012; Nunan và cộng sự, 2013; Varela-Mejías & Peña-Navarro, 2016).

Hoại tử gan tụy cấpAHPND/EMS là một trong những bệnh trên tôm được quan tâm nghiên cứu nhiều nhất hiện nay vì khả năng gây chết tôm ở nhiều cấp độ khác nhau.

Chúng ta thường ghi nhận tác nhân gây bệnh AHPND/EMS là V. parahaemolyticus. Các nhà khoa học gần đây đã xác định tất cả các chủng vi khuẩn Vibrio (V. parahaemolyticus , V. vulnificus , V. harveyi ….) đều có khả năng gây bệnh AHPND/EMS khi chúng mang plasmid chứa gen độc lực Pir gồm gen PirA và PirB (Kondo & cs., 2014; Lo& cs., 2014; Tinwongger & cs., 2014; Lightner, 2014; Lee & cs., 2014; Tinwongger & cs., 2014; Yang & cs., 2014; Kondo & cs., 2015; Han, 2016). Các gen PirA/B mã hoá hai loại protein độc tố. Plasmid có thể chuyển thông tin di truyền từ chủng vibrio này sang chủng vibrio khác dẫn đến hiện tượng chuyển gen độc giữa các chủng vibrio với nhau, khiến dịch bệnh AHPND/EMS lan rộng và ngày càng khó kiểm soát. Bệnh AHPND/EMS xuất hiện ở tôm sú và tôm thẻ, thường xuất hiện trong vòng 45 ngày sau khi thả tôm giống. Tôm sẽ phát bệnh khi mật độ vibrio mang gen độc đạt đến ngưỡng gây hại. Vi khuẩn gây bệnh thường ẩn náu trong cơ thể và môi trường sống của tôm, khi sức đề kháng suy giảm vi khuẩn có cơ hội bùng phát, sinh độc tố đến gan tụy. Tôm bệnh sẽ có biểu hiện lờ đờ, bơi tấp mé, bỏ ăn, tỷ lệ chết lên đến 100% ở những ao nhiễm nặng, gan tụy teo, màu sắc nhợt nhạt, kèm theo đó là những dấu hiệu khác như mềm vỏ, sẫm màu và có đốm trên vỏ đầu ngực, phân tích mô học thì cho thấy bệnh ảnh hưởng chủ yếu ở gan tụy của tôm

(Lightner et al ., 2012b). Phân tích mô học của các mẫu bệnh phẩm tôm bị nhiễm bệnh AHPND/EMS cho thấy bệnh chỉ giới hạn trong gan tuỵ của tôm với các đặc điểm mô bệnh học chia ra hai giai đoạn:

Giai đoạn 1: có sự thay đổi bất thường của các tế bào biểu mô, tình trạng thoái hóa ống gan tuỵ, các tế bào cấu thành ống gan tụy bong tróc cấp tính, kèm theo sự sụt giảm đáng kể các tế bào gan như tế bào B (tế bào tiết men tiêu hoá), tế bào R (tế bào dự trữ), và tế bào F (tế bào chuyển tiếp). Tế bào E (tế bào phôi) hư hại về chức năng, thể hiện qua mức độ phân bào bị suy giảm rõ rệt và nhân tế bào bị trương to.

Giai đoạn 2: giai đoạn cuối của bệnh có sự xuất hiện các ổ viêm tụ tế bào máu trong và giữa các ống gan tụy, sự phát triển của tác nhân vi khuẩn thứ cấp chủ yếu là nhóm vi khuẩn Vibrio trong vùng gan tụy, đặc biệt là ở những ống gan tụy bị hoại tử và thoái hoá (Flegel, 2012)